Rheumatoide Arthritis - eine Rheumaerkrankung im Profil
Definition der Rheumatoiden Arthritis
Häufigkeit der Rheumatoiden Arthritis
Weltweit sind 0,5 % bis 1 % der Bevölkerung betroffen.(1)
Ursachen der Rheumatoiden Arthritis
Die Ursache ist unklar. Angenommen wird eine erbliche Veranlagung. In den letzten Jahren gelang die Identifizierung einiger wesentlicher pathogenetischer Ausgangspunkte:
Klinik der Rheumatoiden Arthritis
Diagnostik der Rheumatoiden Arthritis
Therapie der Rheumatoiden Arthritis
(MR - 07/2009)
Quellen
EULAR-Update 2009
Neue Horizonte in der Therapie der Rheumatoiden Arthritis
IL-6-Rezeptorblockade mit Tocilizumab
Neues zu Wirksamkeit und Sicherheit
Veranstalter: Roche Pharma AG
Referenten
- Die Rheumatoide Arthritis (internationale Bezeichnung: RA) ist die häufigste Autoimmunerkrankung, eine entzündliche Erkrankung der Gelenke. (1)
- Im deutschen Sprachraum wird die Erkrankung auch häufig noch unspezifisch als „chronische Polyarthritis“ (cP) bezeichnet
Häufigkeit der Rheumatoiden Arthritis
Weltweit sind 0,5 % bis 1 % der Bevölkerung betroffen.(1)
- In Deutschland gibt es derzeit zirka 800.000 Betroffene.(1)
- Frauen rund dreimal häufiger betroffen als Männer.(1)
- Die Autoimmunerkrankung kann in jedem Alter auftreten. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 45. und 65. Lebensjahr
Ursachen der Rheumatoiden Arthritis
Die Ursache ist unklar. Angenommen wird eine erbliche Veranlagung. In den letzten Jahren gelang die Identifizierung einiger wesentlicher pathogenetischer Ausgangspunkte:
- beteiligte Immunzellen
- T-Lymphozyten (T-Zellen)
- Produktion proinflammatorischer Zytokine: Tumornekrosefaktor (TNF)-alpha und Interleukine, z. B. IL-6 und IL-1
- B-Lymphozyten (B-Zellen) (2)
- Produktion proinflammatorischer Zytokine: TNF-alpha und Interleukine, z.B. IL-6 und IL-1
- Antigenpräsentation
- T-Zell-Aktivierung
- Produktion von Autoantikörpern, u. a. Rheumafaktor
- Produktion proinflammatorischer Zytokine: TNF-alpha und Interleukine, z.B. IL-6 und IL-1
- T-Lymphozyten (T-Zellen)
Klinik der Rheumatoiden Arthritis
- Häufig plötzlicher Beginn, Erkrankung kann aber auch schleichend beginnen, Verlauf oft schubweise
- Gelenkschmerzen und -schwellungen, zu Beginn sind meist die kleinen Finger- und Zehengelenke betroffen, es können aber auch bereits große Gelenke (z. B. Knie oder Schulter) betroffen sein
- Eingeschränkte Mobilität, v. a. morgens (Morgensteifigkeit) und oft länger als eine Stunde anhaltend
- Rheumaknoten
- bei ca. 20 % der RA-Patienten (1)
- Allgemeinsymptome
- Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Erschöpfung (Fatigue), Anämie
- Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
- Fieber, Nachtschweiß
- Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Erschöpfung (Fatigue), Anämie
- Sehnenscheidenentzündung
- Betrifft bei schweren Verläufen auch innere Organe
- Folgen: bei später Diagnosestellung und nicht adäquater Therapie Deformierung, Versteifung und fortschreitende Destruktion der Gelenke mit Verlust der Funktionsfähigkeit, die zu Invalidität führen kann
- bis zu 85 % der Patienten sind nach zehnjährigem Krankheitsverlauf berentet
Diagnostik der Rheumatoiden Arthritis
- Anamnese
- Körperliche Untersuchung
- Laboruntersuchungen
- u. a. Blutbild, Rheumafaktor (RF), Entzündungs-Parameter (sog. CRP, BSG)
- Bildgebende Verfahren
- Röntgenuntersuchung, weiter der „Goldstandard“
- Gelenksonographie
- Nur bei speziellen Fragestellungen: Szintigrafie, Kernspintomographie (MRT), Computertomographie (CT)
- Röntgenuntersuchung, weiter der „Goldstandard“
Therapie der Rheumatoiden Arthritis
- Medikamente
- Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)
- Steroide (Kortison)
- Rheuma-Basismedikamente (DMARDs = Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs)
- Klassische Basismedikamente
- u. a. Gold, Chloroquin
- u. a. Methotrexat (MTX), Leflunomid
- u. a. Gold, Chloroquin
- Klassische Basismedikamente
- Biologika
- Zytokin-gerichtete Therapie
- TNF-alpha-Hemmer
- IL-1-Rezeptorantagonist
- Interleukin-6 (IL-6)-Rezeptorblocker
- Tocilizumab
- humanisierter monoklonaler Antikörper
- spezifische Bindung an lösliche und membrangebundene IL-6-Rezeptoren
- unterbricht den IL-6-Signalweg, dadurch schnell signifikante klinische Verbesserung der artikulären und systemischen Beschwerden
- humanisierter monoklonaler Antikörper
- Tocilizumab
- Zelluläre Ansätze
- B-Zell-Therapie
- Rituximab
- gentechnisch hergestellter chimärer monoklonaler Antikörper
- spezifische Bindung an CD20-positive B-Zellen und damit selektive Depletion dieser B-Zell-Subpopulation
- gentechnisch hergestellter chimärer monoklonaler Antikörper
- Abatacept
- rekombinant hergestelltes, lösliches Fusionsprotein
- elektiver Co-Stimulations-Blocker
- wirkt auf T-Zelle
- rekombinant hergestelltes, lösliches Fusionsprotein
- Rituximab
- B-Zell-Therapie
- TNF-alpha-Hemmer
- Zytokin-gerichtete Therapie
- Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR)
- Operationen
- Synovektomie
- Endoprothetik
- Synovektomie
- Physiotherapie
- Erhalt der Gelenkfunktion, der Muskelkraft und Beweglichkeit
- Physikalische Therapie
- Kältetherapie
- Elektrotherapie
- Bäder
- Massagen
- Kältetherapie
- Ergotherapie
- Erlernen gelenkschonender Bewegungsabläufe im Alltag
- Psychologische Betreuung
- Krankheits- und Schmerzbewältigung
(MR - 07/2009)
Quellen
- Deutsche Rheuma-Liga e.V.: Merkblatt 1.2 Rheumatoide Arthritis. 3. Auflage, 2004
- Dörner T, Burmester GR; Curr Opin Rheumatol 2003; 15: 246-252
- Mau W, Zeidler H; Versicherungsmedizin 1999; 51: 115-121
EULAR-Update 2009
Neue Horizonte in der Therapie der Rheumatoiden Arthritis
IL-6-Rezeptorblockade mit Tocilizumab
Neues zu Wirksamkeit und Sicherheit
Veranstalter: Roche Pharma AG
Referenten
- Neues zu Wirksamkeit und Sicherheit von Tocilizumab
Prof. Dr. Klaus Krüger
Facharzt für Innere Medizin / Rheumatologie, München
- Neue Perspektiven für RA-Patienten:
Vorteile der Therapie mit TocilizumabProf. Dr. Harald Burkhardt
Universitätsklinik Frankfurt am Main
- Fünf Monate Tocilizumab:
Drei Beispiele aus der Praxis
Dr. Gerhard M. Fliedner
Facharzt für Innere Medizin / Rheumatologie, Osnabrück
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